Badania prowadzone przez dr M. Cristinę Kenney wykazały, że mitochondrialne DNA z różnych populacji etnicznych/rasowych może odgrywać kluczową rolę w określaniu odporności lub podatności danej populacji na choroby (patrz poprzedni artykuł z 11/12/15 - Mitochondria i zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem). Aby zbadać te efekty, Kenney opracował model cybrydowy wykorzystujący mitochondria pochodzące od osób z różnych grup etnicznych/rasowych (rysunek 1). Porównanie mitochondriów danej osoby z mitochondriami innych grup etnicznych/rasowych (afrykańskiej, europejskiej, azjatyckiej lub Żydów aszkenazyjskich) pozwala nam określić, czy ich mitochondria determinują podatność lub odporność danej populacji na choroby i reakcję na leki.
Rysunek 1 - Cybrydy to linie komórkowe o identycznych jądrach, ale mitochondrialnym DNA pochodzącym od osób z różnych grup etnicznych/rasowych.Spersonalizowane cybrydy
Cybrydy Kenneya są wytwarzane z mitochondriów pochodzących z krwi pobranej od indywidualnych żywych dawców. Patrząc indywidualnie, wszystkie one są tak naprawdę "spersonalizowanymi cybrydami", ponieważ każdy system testowy cybryd zawiera mitochondria od oryginalnego dawcy i odzwierciedla reakcje tego dawcy.
W jaki sposób Kenney wykorzystuje te spersonalizowane cybrydy?
Kenney współpracuje z dr Pinchasem Cohenem, dziekanem University of Southern California, Leonard Davis School of Gerontology, w celu zbadania, w jaki sposób nowe, małe białka wytwarzane z mitochondriów mogą być stosowane w leczeniu różnych chorób związanych z wiekiem, takich jak zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, udar i cholesterol. Laboratorium Cohena odkryło i scharakteryzowało wiele z tych nowych, małych białek zwanych "peptydami pochodzenia mitochondrialnego" (MDP). Jego praca wykazała, że te MDP mogą chronić komórki mózgowe przed uszkodzeniem i przedwczesną śmiercią, jak ma to miejsce w chorobie Alzheimera. Cohen i Kenney testują teraz te MDP w cybrydach K i H, aby ocenić ich działanie ochronne w celu powstrzymania śmierci komórek siatkówki, takiej jak obserwowana w AMD.
Kenney wyjaśnia swoje podejście:
"Nasz system cybrydowy reprezentuje bardzo potężną technikę. Obecnie wykorzystujemy populację Żydów aszkenazyjskich jako doskonały model, aby dowiedzieć się, w jaki sposób mitochondria, z ich unikalnym mtDNA, wpływają na czynniki ryzyka AMD. Planujemy rozszerzyć badanie, aby zbadać podatność Żydów aszkenazyjskich na chorobę Alzheimera, choroby serca i udar. Ostatecznie uważamy, że odkrycia dotyczące mitochondrialnego DNA haplogrupy K będą miały zastosowanie również do innych grup".
11/17/15
Anthony B. Nesburn, MD, FASC
Prezes/Dyrektor medyczny
Fundacja Discovery Eye
