Badania dyrektora DEF ds. badań dr M. Cristiny Kenney wykazały, że mitochondrialne DNA pochodzące z różnych populacji etnicznych/rasowych może odgrywać kluczową rolę w określaniu odporności lub podatności tej populacji na choroby (patrz poprzedni artykuł z 11/12/15 - Mitochondria i Age-Related Macular Degeneration). W celu zbadania tych efektów Kenney opracował model cybrydowy z wykorzystaniem mitochondriów pochodzących od osób z różnych grup etnicznych/rasowych (Rycina 1). Porównanie mitochondriów danej osoby z mitochondriami pochodzącymi z innych grup etnicznych/rasowych (afrykańskich, europejskich, azjatyckich lub Żydów aszkenazyjskich) pozwala określić, czy ich mitochondria determinują podatność lub odporność tej populacji na choroby oraz odpowiedź na leki.
Rysunek 1 - Cybrydy to linie komórkowe z identycznymi jądrami, ale mitochondrialnym DNA od osób z różnych grup etnicznych/rasowych.Spersonalizowane cybrydy
Cybrydy Kenneya są tworzone z mitochondriów z krwi pobranej od poszczególnych żywych dawców. Patrząc indywidualnie, wszystkie są naprawdę "spersonalizowanymi cybrydami", ponieważ każdy hybrydowy system testowy ma mitochondria od oryginalnego dawcy i odzwierciedla odpowiedzi tego dawcy.
Jak Kenney używa tych spersonalizowanych cybryd?
Kenney współpracuje z dr Pinchasem Cohenem, dziekanem University of Southern California, Leonard Davis School of Gerontology, aby zbadać, w jaki sposób nowe, małe białka produkowane z mitochondriów mogą być wykorzystywane w leczeniu różnych chorób związanych z wiekiem, takich jak zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, udar i cholesterol. Laboratorium Cohena odkryło i scharakteryzowało wiele z tych nowych, małych białek zwanych "mitochondrialnymi peptydami" (MDPs). Jego praca wykazała, że te MDPs mogą chronić komórki mózgowe przed uszkodzeniem i wczesną śmiercią, co ma miejsce w chorobie Alzheimera. Cohen i Kenney testują teraz te MDPs w cybrydach K i H, aby ocenić ich ochronne działanie w celu powstrzymania śmierci komórek siatkówki, takiej jak obserwowana w AMD.
Kenney wyjaśnia swoje podejście:
"Nasz system cybrydowy reprezentuje bardzo potężną technikę. Wykorzystujemy teraz populację Żydów aszkenazyjskich jako doskonały model, aby dowiedzieć się, jak mitochondria, z ich unikalnym mtDNA, wpływają na czynniki ryzyka dla AMD. Planujemy rozszerzyć badania, aby zbadać podatność Żydów aszkenazyjskich na chorobę Alzheimera, choroby serca i udar. Ostatecznie wierzymy, że ustalenia dotyczące mitochondrialnego DNA haplogrupy K będą miały zastosowanie również do innych grup."
11/17/15
Anthony B. Nesburn, MD, FASC
Prezes/Dyrektor Medyczny
Fundacja "Odkryte Oko
